El comportamiento clínico agresivo de este tumor está determinado por su patogénesis genética y molecular que integra un acumulo de muchas aberraciones cromosómicas. La neoplasia de células B se caracteriza genéticamente por la translocación t (11: 14) (q13: q32) que conduce a la sobreexpresión de gen diana, el resultado de las translocaciones es la desregulación de la expresión del proto-oncogén por dos mecanismos:
a. DESRRGULACIÓN HOMOTÓPICA: Ocurre cuando el proto-oncogén se expresa en células normales del mismo tejido (de donde se origina la neoplasia), pero su expresión cambia en el tumor.
b. DESREGULACIÓN HETEROTÓPICA: Se presenta cuando el proto-oncogén no se expresa en condiciones fisiológicas en las células no neoplásicas y comienza a expresarse ectópicamente como consecuencia de la translocación. (2)
Los proto-oncogenes (genes celulares normales) tienen el potencial de que al ser activados por una variedad de mecanismos genéticos, tales como las amplificaciones, mutaciones puntuales o translocaciones cromosómicas se transformen en oncogenes. (1) (3)
Referencias Bibliográficas:
1. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0037196311000461
2. http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1025-02552009000300019
3. https://www.redalyc.org/jatsRepo/3756/375644665010/html/index.html
